Хроническая сердечная недостаточность у кошек и собак: компенсаторные механизмы

• Улучшает насосную функцию сердца за счет повышения ЧСС и сократимости миокарда
• Поддерживает АД в условиях сжиженного СВ, вызывая констрикцию артериол и, тем самым, обеспечивает перфузию жизненно важных органов
• Поддерживает уровень наполнения желудочков, вызывая веноконстрикцию и увеличивая венозный возврат крови.

Этапы функционирования РААС:

• На фоне снижения АД секретируется ренин
• Под его действием происходит превращение Ангиотензиногена в Ангиотензин 1 (А1)
• Далее происходит гидролиз А1 Ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ) в Ангиотензин 2 (А2). А2 основной медиатор РААС. Под действием АПФ также происходит активация брадикинина.
• А2 стимулирует секрецию альдостерона

Роль А2 и альдостерона в патогенезе ХСН:

• А2 — гормон предназначенный для поддержания постоянства внутрисосудистого объема и давления
• Альдостерон — минералокортикоидный гормон. Стимулирует баланс жидкости, микроэлементов (Na, K, Cl) в организме.

• Механизм Франка-Старлинга — с увеличением длины волокна происходит увеличение силы сокращения и увеличение УО. Т. е. чем больше миокард желудочка расширяется, тем сильнее он будет сокращаться. Это фактор немедленной адаптации
• Ремоделирование миокарда — гипертрофия, дилатация, геометрическая деформация. При гипертрофии развитие капилляров значительно отстает от увеличения массы мышечных волокон
• Кальциевая триада — повышение проницаемости мембран миоцитов для кальция вследствие избыточной функции САС