Базовая лабораторная диагностика, доступная каждому
Онлайн-курс | от 6 000₽
Доступен к покупке тариф
«Слушатель»
После прохождения курса ты сможешь самостоятельно выполнять все базовые лабораторные исследования
43 теоретические лекции в записи
12 видеоинструкций по выполнению исследований
Удостоверение государственного образца о повышении квалификации
Электронный сертификат о прохождении курса
Доступ к лекциям в течение 180 дней
Возможность рассрочки
Бонусная лекция
«Укомплектовать лабораторию: 5 простых шагов»
ERID: 2VtzquWoK3p
Реклама. ИП Крючкова Светлана Борисовна. ИНН 235604942093
Для улучшения удобства сайта мы используем технологию cookies
Согласен

Хроническая сердечная недостаточность у кошек и собак: компенсаторные механизмы

Мифы о питании кошек и собак
Кира Кокуленко
Автор статьи

Продолжаем разбираться с сердечной недостаточностью.
Итак, сердце заболело. Организм очень умен и у него есть масса «фишек», которые способны на первое время помочь ему справиться с изменениями, которые произошли.
Основные компенсаторные механизмы при СН:
  • Вазоконстрикция
  • Задержка жидкости
  • Увеличение ЧСС
  • Цель: поддержание нормального общего кровяного давления и перфузии органов и тканей.
В организме есть специальные системы для этого, рассмотрим их:
  • Симпатоадреналовая система (симпатическая нервная система + катехоламины — адреналин, норадреналин):
    • Улучшает насосную функцию сердца за счет повышения ЧСС и сократимости миокарда
    • Поддерживает АД в условиях сжиженного СВ, вызывая констрикцию артериол и, тем самым, обеспечивает перфузию жизненно важных органов
    • Поддерживает уровень наполнения желудочков, вызывая веноконстрикцию и увеличивая венозный возврат крови.
  • Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:
  • Этапы функционирования РААС:

    • На фоне снижения АД секретируется ренин
    • Под его действием происходит превращение Ангиотензиногена в Ангиотензин 1 (А1)
    • Далее происходит гидролиз А1 Ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ) в Ангиотензин 2 (А2). А2 основной медиатор РААС. Под действием АПФ также происходит активация брадикинина.
    • А2 стимулирует секрецию альдостерона
  • Роль А2 и альдостерона в патогенезе ХСН:

    • А2 — гормон предназначенный для поддержания постоянства внутрисосудистого объема и давления
    • Альдостерон — минералокортикоидный гормон. Стимулирует баланс жидкости, микроэлементов (Na, K, Cl) в организме.
  • Вазопрессин (антидиуретический гормон)
Основные его функции — сохранение жидкости в организме и сужение кровеносных сосудов. Он регулирует количество воды в организме, увеличивая реабсорбцию (повышая концентрацию мочи и уменьшая её объем) в собирательных трубочках почек.
  • Кардиальные компенсаторные механизмы:
    • Механизм Франка-Старлинга — с увеличением длины волокна происходит увеличение силы сокращения и увеличение УО. Т. е. чем больше миокард желудочка расширяется, тем сильнее он будет сокращаться. Это фактор немедленной адаптации
    • Ремоделирование миокарда — гипертрофия, дилатация, геометрическая деформация. При гипертрофии развитие капилляров значительно отстает от увеличения массы мышечных волокон
    • Кальциевая триада — повышение проницаемости мембран миоцитов для кальция вследствие избыточной функции САС
  • Но, к сожалению, со временем данные механизмы становятся настоящими вредителями. И вредят они своему же организму.
Патогенез СН на схемах:
Читайте также и другие наши статьи
    Вступайте в MTU VetClub!
    Стань экспертом, получая правильные знания в ветеринарии
    © 2024 MTU VetClub. Все права защищены.
    Любое использование либо копирование материалов сайта допускается лишь с разрешения MTU VetClub.
    Телефон:
    Почта:
    ИП Крючкова С.Б.
    ИНН 235604942093
    ОГРНИП 322508100269616
    г. Подольск
    10:00 — 18:00 МСК
    Подпишитесь на email-рассылку от MTU:
    Документы
    Разработка сайта и системы комплексного маркетинга
    Разработка сайта и системы комплексного маркетинга